
Para evitar el sufrimiento o pérdida de los colgajos
es necesario, principalmente, respetar la vascularización
del pedículo. Este caso se corresponde con un colgajo
de glabela para reconstruir la pérdida de tejido provocada
por la resección de un tumor maligno localizado entre
el canto del ojo y la nariz. |
Lo más importante para quien realiza un colgajo es su sobrevivencia.
Si durante la intervención o en el post-operatorio inmediato
se comprueba que existen signos de isquemia todavía es posible
evitar la necrosis.
Según la mayoría de los estudios, si la vascularización
es deficiente, el colgajo se necrosará a no ser que aumente
el flujo sanguíneo, que las células adquieran resistencia
natural o que espontáneamente desaparezca el vasoespasmo
entre las 24 y 36 horas posteriores. El vasoespasmo es consecuencia
tanto del traumatismo de la operación como del factor neurogénico.
La vasoconstricción causada por la actuación hiperadrenergica
sobre la microcirculación o estado hiperadrenérgico
postoperatorio dura aproximadamente 24 horas y es seguido por un
período de relajación.
Cualquiera que sea la causa, la reducción del aporte sanguíneo
al colgajo provocará isquemia. Ésta reduce la deformidad
de los eritrocitos y disminuye la fluidez de la sangre, con lo que
aumentará aún más la isquemia. La falta de
oxígeno lleva a la salida de potasio ( K ) y entrada de Sodio
( Na ) en la célula con lo que se provoca la despolarización
de la membrana y facilita la entrada de calcio ( Ca ). Éste
incremento de calcio ( Ca ) intracelular provoca un aumento del
tono muscular y, en consecuencia, de la vasoconstricción.
La experiencia demuestra que cuando un colgajo presenta buena vascularización
al salir del quirófano, la norma es que sobreviva, aunque
también van a intervenir otros factores: Su diseño
ha de ser planeado teniendo en cuenta la vascularización
así como la presencia de cicatrices o lesiones que puedan
alterarla. En los colgajos cuya vascularización no depende
de una arteria directa cutánea o axial ha de ser considerada
su longitud que tendrá que ser proporcionada con el tamaño
de la base.
Ha de tenerse cuidado especial en aquellos paciente fumadores,
en los portadores de hipertensión arterial ( HTA ), aterosclerosis,
diabéticos, enfermedad de Buerger o tromboangeítis
obliterante, en la enfermedad de Raynaud y en pacientes de edad,
obesos o desnutridos.
Es muy importante la circulación venosa de retorno cuya
obstrucción es causa frecuente de sufrimiento de los colgajos.
La tensión, la torsión, el edema y los hematomas,
incapaces de impedir la entrada a presión de sangre arterial,
pueden obstruir la salida de drenaje venoso y originar trombosis
venosa.
Por último, otros factores que pueden contribuir a la necrosis
del colgajo son: el decúbito provocado por el apósito
o por un dreno mal posicionado, la infección, especialmente
por anaerobios, inyección local de adrenalina.
La necrosis del colgajo puede predecirse, por lo que la valoración
de la circulación en los colgajos cutáneos nos permitirá
una actuación inmediata sobre las causas que afectan al mismo
y, en la gran mayoría de los casos, salvar el colgajo.
Aparte de otros métodos, hay una serie de fármacos
que favorecen la la circulación en los colgajos, como los
antagonistas del calcio, (flunarizino o nimodipino) útiles
en el bloqueo de las consecuencias negativas de la isquemia provocada
por el aumento celular de calcio tanto en los vasos centrales como
en los periféricos. Diversos vasodilatadores, bloqueadores
adrenérgicos, histamina, nitratos, alopurinol, clorpromazina,
trifosfato de adenosina y los "antirradicales libres"
como desforoxamina y superóxido de dismutasa especialmente
este último asociado a alopurinol.
La administración intravenosa de metilprednisolona durante
la intervención o en el postoperatorio inmediato reduce considerablemente
el edema, especialmente después de cirugía de cara
y cuello.
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
determina un buen aporte sanguíneo local por bloqueo simpático
con lo que se consigue una mejor cicatrización de las heridas.
• Arquero P. Prostaglandinas na
sobrevivencia dos retalhos. Estudo experimental en rato. Monografía.
Instituto de Posgraduaçao Médica Carlos Chagas. Rio
de Janeiro,1989.
• Arquero P, Aboim E, Pitanguy I. Prostaglandinas na sobrevivencia
dos retalhos. Estudo experimental en rato. Rev Bras Cir, 1990; 80(3):
187-198.
• Kerrigan CL. Skin flap failure: pathophysiology. Plast
Reconstr Surg 1983; 72(6):766-777.
• Kerrigan CL, Daniel RK. Critical ischemia time and the
failing skin flap. Plast Reconstr Surg 1982; 69(6):986-989.
• Nichter LS, Sobieski MW, Morgan RF, Rodeheaver G, Edlich RF.
Quantitation of skin-flap survival: a computer-based method. Plast
Reconstr Surg 1984; 73(4):684-686.
• Pratt MF. Evaluation of random skin flap survival in a
porcine model. Laryngoscope 1996; 106(6):700-712.
• Willms-Kretschmer K, Majno G. Ischemia of the skin. Electron
microscopic study of vascular injury. Am J Pathol 1969; 54:327.
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